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La Fe prueba en modelo animal nueva terapia que retrasa retinosis pigmentaria

EFE, 1/02/2018

Investigadores del grupo de Biomedicina Molecular, Celular y Genómica del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe ha demostrado en modelo animal que el uso de la molécula DMOG, que estabiliza un factor de transcripción, es una buena terapia para retrasar la progresión de la retinosis pigmentaria.

Las conclusiones del trabajo, publicado en la revista de la Federation of American Societies for Experimental Biology, suponen un avance en la búsqueda de nuevas terapias farmacológicas antioxidantes y/o antiinflamatorias para ralentizar la progresión de la retinosis pigmentaria y retrasar así la ceguera con independencia del defecto genético que presenten los pacientes.

La investigadora del Programa Miguel Servet y autora del artículo de este estudio, Regina Rodrigo, ha explicado que “es la primera vez que se propone la manipulación farmacológica de un factor de transcripción como HIF-1 como diana terapéutica de la retinosis pigmentaria”, según un comunicado de la Generalitat.

“Este trabajo abre un nuevo campo de trabajo para el desarrollo de fármacos que puedan ralentizar la pérdida de visión en pacientes con retinosis pigmentaria”, ha añadido.

La investigadora ha asegurado que el siguiente paso es determinar qué molécula o moléculas, reguladas por este factor de transcripción, serían las responsables de este efecto neuroprotector.

El grupo se ha centrado en evaluar si la retinosis pigmentaria en ratones rd10 iba acompañada de una pérdida gradual del metabolismo de oxígeno, como sugerían otros autores.

Se postula que esta pérdida provocaría un aumento de oxígeno en la retina o hiperoxia, que generaría un daño oxidativo y aumentaría la muerte de los fotorreceptores.

Para evaluar si las retinas de los ratones estaban expuestas a hiperoxia, se determinó la cantidad de una molécula que se regula por oxígeno, el factor inducible por hipoxia alfa (HIF-1).

Se ha demostrado que los niveles de HIF-1 y algunos de sus genes diana, como el transportador de glucosa 1, el factor de crecimiento endotelial o la endotelina (GLUT1, VEGF, ET1, respectivamente) están disminuidos en la retina de los ratones rd10 antes y durante la degeneración de los fotorreceptores, lo que sugiere que existe un ambiente hiperóxico en la retina también en este modelo.

En vista de estos resultados, se decidió inhibir la degradación de este factor con un inhibidor de hidroxilasas, DMOG y su inyección fue capaz de aumentar los niveles de HIF-1 y de sus dianas, de retrasar la muerte de los fotorreceptores, disminuir la inflamación y el estrés oxidativo.

Por tanto, la estabilización de los niveles de HIF-1 podría ser una buena diana terapéutica para ralentizar la progresión de la retinosis pigmentaria, han concluido.

La manipulación de los niveles de HIF es de gran interés porque se están ensayando estrategias para su inactivación en el cáncer, así como para su activación en anemias o situaciones de isquemia.

Estos trabajos han sido desarrollados gracias a la financiación del Instituto de Salud Carlos III y la cofinanciación de los fondos Feder.

Fuente: La Vanguardia

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