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Archivo de ‘Retinosis Guipúzcoa’

Charla informativa sobre el “Estudio Epidemiológico, Clínico y Molecular de la Retinosis Pigmentaria en Gipuzkoa”

25.02.2012

El pasado 25 de febrero Ander Anasagasti, licenciado en Farmacia y realizando el pre-doctorado bajo la dirección de Javier Ruiz, investigador principal del proyecto, impartió una charla en la que nos presentó los resultados obtenidos en el estudio durante el año 2011, las estrategias a seguir para el 2012, cuáles han sido las fuentes de financiación así como los grupos implicados.
Comenzó explicando los principales retos o las dificultades con las que se han encontrado al realizar este estudio sobre la RP, entre los cuales destacó:
– La existencia de una gran heterogeneidad genética, es decir, hay muchos genes implicados y muy diversos. Se conocen 65 genes implicados que alcanzan a explicar el 60% de los casos mundiales de RP. Por tanto, quedan el 40% de los casos originados por genes o causas desconocidas.
– Además de los tres tipos de herencia mendeliana clásica, se dan herencias complejas: el digenismo, la herencia mitocondrial, la heterocigosis compuesta o la penetrancia incompleta.
– Una mutación no se asigna directamente a una patología, esto es, es necesario hacer estudios de asociación y compatibilidad para poder determinar si es la causante de la enfermedad.
– Los métodos de secuenciación masiva utilizados hasta ahora tienen por un lado la limitación en la detección de delecciones de pequeño y gran tamaño, y por otro lado generan un gran volumen de datos difíciles de manejar y difíciles de interpretar lo que genera un trabajo arduo y lento.
Se han secuenciado 5 genes, (RHO, USH2A, RPGR, RPE65 y PDE6B) que en su conjunto suponen más del 30% de los casos a nivel mundial de RP.
RESULTADOS DURANTE EL 2011
Se han encontrado 8 individuos con mutaciones patogénicas causantes de RP, de los cuales:
– 6 casos están confirmados
– 2 casos pendientes de confirmar con posteriores estudios, (aumentando la información de los árboles genealógicos y obteniendo DNA de los progenitores directos)
Se han encontrado 11 individuos con mutaciones recesivas en heterocigosis, es decir, con la mutación en una sola copia de DNA por lo tanto no se puede concluir que sean causantes de RP, puesto que una herencia recesiva necesita de dos copias mutadas.
Se ha encontrado 1 mujer portadora para un gen ligado al X. Esta mutación no explica la patogenidad de la enfermedad en esta mujer pero es interesante para poder llegar a posteriores estudios.
ESTRATEGIAS PARA EL 2012
Con el fin de poder ampliar los resultados obtenidos hasta el momento, Ander nos explicó cuáles son lon nuevos métodos que pretenden utilizar en breve:
– Chips de DNA que detectan todo tipo de mutaciones, también delecciones de mediano a pequeño tamaño. En este momento existen chips que presentan 1600 mutaciones relacionadas con RP que abarcan los 65 genes conocidos hasta ahora. Económicamente han descendido significativamente.
– Metodo HRM: Se detectan todo tipo de mutaciones, también las pequeñas y medianas delecciones. No nos dicen qué tipo de mutaciones hay ni donde están pero nos ayuda a realizar un cribado de todos los pacientes ya que nos dice si hay mutación o no.
– Método MLPA: Se detectan delecciones e inserciones medianas y grandes.
– Uso de Enzimas de Restricción: Detectan secuencias determinadas.
FINANCIACION
La financiación con la que se cuenta para poder llevar a cabo este estudio es la que procede del Proyecto Asociado al Contrato Miguel Servet (2011-2013), del Proyecto Saiotek (2011-2012) y de las donaciones que está realizando Begisare (2009, 2010,2011).
GRUPOS IMPLICADOS
Los grupos implicados en el proyecto hasta el momento y los que se preveen a medio largo plazo son: Servicio de Oftalmología del Hospital Donostia (Cristina Irigoyen, Javier Mendicute), Instituto Biodonostia (Javier Ruiz Ederra, Adolfo López de Munain, Olatz Barandika, Ander Anasagasti), Universidad de Washington, en Saint Louis (Carlos Cruchaga), Inbiomed (Cristina Sánchez y Charo Sánchez), Clínica Quirón (Giacomo de Benedetti).

Finalmente, respondió gustosamente a todas las preguntas que surgieron.

 

 

 

 

 

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Convocatoria a la reunión de la Asamblea General Ordinaria de BEGISARE

Donostia, 25.02.2012

Por la presente se convoca a la reunión de la Asamblea General Ordinaria de la ASOCIACIÓN DE AFECTADOS POR LA RETINOSIS PIGMENTARIA DE GIPUZKOA, “BEGISARE”, que tendrá lugar el próximo día 25 de febrero, sábado, a las 11.45 horas en primera convocatoria y a las 12.00 en segunda convocatoria, en el Salón de Actos de la Sede de la ONCE en Donostia, sita en la C/ Etxaide 14, para tratar el siguiente orden del día:

1. Lectura y aprobación, si procede, del Acta de la Asamblea anterior.
2. Aprobación, si procede, de las Cuentas del 2011.
3. Balance del año 2011.
4. Presentación y aprobación, si procede, del Plan de Actuación del 2012.
5. Obtención de Utilidad Pública.
6. Otros asuntos de interés.
7. Ruegos y preguntas.

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«Itsu geratzea litzateke gaixotasunaren azken pausoa»

Hitza, 03.02.2012

Begisare elkartea 1997an sortu zuten Gipuzkoan, erretinosi pigmentarioa
gaixotasuna dutenei laguntzeko. Erretinan eragina duen gaixotasun bat da, eta Gipuzkoan 150 gaixo inguru daude. Begisare elkarteko uzendaritzako kide eta gaixo horietako bat da Markel Etxabeguren (Oiartzun, 1987).

Zer da erretinosi pigmentarioa?
Erretinari eragiten dioten zenbait gaixotasunen multzoa da, gaixotasun degeneratiboa eta genetikoa, hau da, gurasoetatik  inordekoetara igarotzen dena. Degeneratiboa izaki, normalean, gaixotasunak aurrera egiten duenean, ikusmena galduz joaten da gaixoa. Baina prozesu hori pertsona bakoitzaren araberakoa da.

Zein sintoma ditu gaixotasunak?
Sintoma nagusietako bat gaueko iluntasuna deitzen dioguna da, argi gutxiko lekuetan arazoak izaten baititugu mugitzeko. Eskopeta baten kanoitik begira ariko bagina bezala ere ikusten dugu gutako askok, ikus-eremua oso murriztua dugulako. Gaixotasunak aurrera egin ahala, eremu hori itxiz joaten da, guztiz itxi arte. Beste sintoma nabarmen bat kontrasteena da, bolumenak ikustea kosta egiten zaigulako: eskailerak, aldapak… Argi ilunek ere eragina dute. Adibidez, egun eguzkitsu batean taberna batera sartu eta taberna horretan askoz argi gutxiago badago, moldatzea asko kostatzen zaigu, begiak iluntasun horretara ohitu arte 10-15 segundo igarotzen direlako.

Edozeini eragin diezaioke gaitzak?
Erretinosi pigmentarioa hiru modutara gara daiteke: aurreko kasurik gabe gaixotasuna izatea, hau da, pertsona baten gurasoek, osaba-izebek, aitona-amonek ez izatea, eta berak pairatzea, genetikoki hala suertatu delako; oinordekotzan
jasotzea, gurasoengandik, aitona-amonengandik…; eta gaixotasunaren eramailea izatea, baina gaixotasuna ez garatzea.
Ama batek gaixotasunaren genea izan dezake, baina inolako sintomarik ez izatea gerta liteke, baina bere seme-alabek gaixotasuna garatzea.

Gaixotasunaren bilakaera adinarekin lotuta dago?
Jaiotzetik dugun gaixotasun bat da, baina oso zaila da irizpide batzuk zehaztea. Batzuei haurrak direnean detektatzen diete, nire
kasuan bezala. Gurasoak konturatu ziren, adibidez kotxean gindoazela, aitak zerbait seinalatu eta niri kostatu egiten zitzaidala
gauza hori fokalizatzea. Baina bada jendea 50 urtera arte-edo, bizitza normala egin duena. Hori bai, arraroa da gaztetan edo umetan gaixotasuna detektatzea, sintomak nerabezarotik aurrera hasten direlako normalean nabarmentzen. Ordura arte, haurren batek estrapozu egiten badu, ez zaio garrantzirik ematen. Baina sintomak nabarmenagoak direnean jendea larritzen hasten da, eta orduan detektatzen dira kasu gehienak. Horregatik, kasurik gehienetan, helduetan detektatzen da gaixotasuna. Kasu askotan 35-40 urterekin detektatu diete gaixotasuna, nahiz eta jaiotzetik izan.

Gaixotasuna erabat garatzen denean, zein ondorio ditu?
Gaixotasuna bere muturrera eramanda, itsu geratzea litzateke azken pausoa. Baina itsu geratzeko  adin zehatzik ere ez dago, bat 40 urterekin geratu daitekeelako itsu, beste bat 50ekin eta beste bat itsu geratu gabe hil daiteke. Pertsona bakoitzaren araberakoa da gaixotasunaren garapena, oso heterogeneoa delako. Sintomak gaixo guztietan berdinak dira, baina pertsona batzuetan modu batera garatzen dira eta beste batzuetan beste batera.

Ba al du sendabiderik erretinosi pigmentarioak?
Oraingoz ez dago sendabiderik, baina prebentzio bideak badaude. Horiekin ez dugu lortuko gaixotasunaren garapenean etenik, baina badira txikitatik jarri daitezkeen traba batzuk gaixotasuna garatu ez dadin, edo garapena moteldu ahal izateko. Horregatik, oso garrantzitsua da gaixotasuna ahalik eta azkarren detektatzea.

Medikuntza alorrean, zein pauso ari dira ematen gaixotasunaren inguruan?
Guk, elkarte gisa, uste dugu sendabidea genetikaren alorretik etorriko dela, gaixotasun genetikoa delako erretinosi pigmentarioa. Gaixotasuna ahalik eta azkarren detektatzeko, azterketa genetikoa egitea da bidea, eta horretarako,
2009an proiektu bat jarri genuen martxan Biodonostiako ikerlariekin batera. Gipuzkoan gaixotasuna dugun guztioi
diagnosi kliniko molekular eta genetikoa egin digute, gaixo guztiei diagnosi zehatz bat egiteko. Izan ere, erretinosi pigmentarioa diagnostikatu dieten batzuek ez zuten gaixotasun hori, eta alderantziz, beste gaixotasun bat dutela esan dietenak ere badaudelako.

Zertan datza proiektu hori?
Gaixotasuna 150 genek baino gehiagok eragin dezakete, eta azterketa honekin gene horien mutazioa aztertu daiteke. Hala,
mutazio horretarako sendabidea iristen denerako guk bidearen zati bat eginda izango dugu, eta sendabidea lortzetik gertuago
egongo gara. Hori dena egiteko, ordea, urteak beharko dira, baina, momentuz, gaixo bezala egin dezakegun gauza bakarrenetakoa da.

Begisare elkarteak laguntza eskaintzen diezue gaixoei.
Elkartearen helburuetako bat gaixoei autonomia ematea da, itsu geratzen garenean ahal bezain laguntza gutxien behar izateko. Horretarako, sukaldaritza ikastaroak antolatzen ditugu, adibidez, eta taldean psikologia saioak ere egiten ditugu, gutako asko bakarrik sentitzen delako, eta bilera horietan elkarri laguntzeko aukera dugulako.

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«Estamos condenados a la ceguera»

10.01.2012, Diario Vasco

Proyectan llevar un bastón verde, no blanco porque no son del todo ciegos, pero los afectados de retinosis pigmentaria están condenados a la ceguera tras una pérdida progresiva de la vista. Se trata de un conjunto de enfermedades, en su mayor parte hereditarias, que afectan a la retina produciendo una degeneración de las células fotorreceptoras que la forman. Está calificada de enfermedad rara e incurable y es raro que se manifieste antes de la adolescencia. La asociación Begisare tiene diagnosticados 200 casos en el territorio guipuzcoano, aunque al grupo de afiliados solo pertenezcan 150.

«Yo nací con cataratas congénitas y estrabismo y ya desde los tres años utilizaba gafas. Pero me arreglaba y trabajé como enfermera en diferentes hospitales y ambulatorios, hasta que acabé en el de Zumarraga. Pero hace diez años tuve un fuerte bajón en la vista y me diagnosticaron retinosis pigmentaria y de ser una persona independiente pasé a ser dependiente», dice la ordiziarra Ana Oyarbide, de 55 años, y que ahora apenas ve entre las sombras que se ha convertido su vida. «Soy soltera y vivo con dos hermanos y recibo mucho apoyo de ellos, de los amigos y de la asociación, pero ya no leo, ni escribo, ni voy al cine, ni veo la televisión. A ti te sitúo por la voz y porque sé que estás ahí sentado, pero no puedo ver tu imagen».
Oyarbide mantiene sus esperanzas en descubrimientos científicos que ayuden a que la enfermedad no progrese. «Lo ideal es que nosotros tuviéramos la esperanza de una solución, pero si no somos nosotros por lo menos que llegue a los futuros enfermos», dice de forma solidaria.

Desde Begisare indican que hay varias líneas de investigación abiertas. «Se está trabajando para conseguir unos microchips que se puedan implantar en el cerebro para aquellos enfermos que hayan perdido la totalidad de la visión, pero para nosotros recuperar la vista es una utopía y nos conformamos por cambiar el gen defectuoso por uno bueno que evite la progresión del mal».

El primer síntoma de la enfermedad es la ceguera nocturna por la que los afectados son incapaces de distinguir objetos a su alrededor en condiciones de poca luminosidad. La disminución progresiva y concéntrica del campo de vista es el otro mal que acarrea la retinosis pigmentaria, lo que da lugar a la visión ‘en túnel’ – sólo se ve al objeto o a la persona que tienes delante- sin ninguna posibilidad de ampliar la realidad visual hacia los lados. Ya en fase terminal se llega a la ceguera total. Otras consecuencias asociadas son la pérdida de agudeza visual, los deslumbramientos y la dificultad para la percepción de colores y contrastes.

«A veces nos contemplan como personas raras, porque nos ven en el autobús y observan que no les saludamos o que chocamos con una farola o un semáforo, o que nos paramos de repente en medio de la calle. Y todo esto es porque nuestro campo de visión es muy limitado y te parece que de pronto hay un obstáculo, o pasa un perro, un niño corriendo o una persona se cruza en tu camino y te asustas y te paralizas y te detienes».

Estudiante de Derecho

Markel Etxabeguren, donostiarra de 24 años, estudia Derecho con ‘normalidad’. «Ya con seis años tenía dificultad para ir al baño por la noche. Tenía que agarrarme a la pared y después cuando jugaba a hockey hielo en el Txuri Urdin perdía de vista la pastilla. Mis padres se dieron cuenta de que algo raro me pasaba y ya con siete años me diagnosticaron retinosis pigmentaria. Tengo antecedentes de una familiar de mi madre portadora de la enfermedad, pero que no la desarrolló», cuenta. Cree que en su vida se arregla «bien», aunque considera que si a una persona que no padeciera su enfermedad le pusieran sus ojos tendría serios problemas para defenderse.

En Begisare se definen como «ciegos legales» -con menos del 10% de visión- frente a los ciegos totales -con ceguera absoluta-. Consideran también que un pronóstico precoz ayudaría a mejorar su enfermedad, aunque no a curarla. «El mal no se detecta hasta la adolescencia, y cometes muchos errores como ir a la playa a tomar el sol. La luz para nosotros es un veneno y hay que protegerse de ella. Hay medidas mínimas como ponerte unas gafas de sol que retardan el proceso inevitable -hoy por hoy- de la enfermedad».

URL: www.diariovasco.com/v/20120110/al-dia-local/estamos-condenados-ceguera-20120110.html

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«Tenemos un gran reto, entender cómo funciona la retina», Enrique J. de la Rosa Bioquímico

10.01.2012, Diario Vasco

El bioquímico Enrique J. de la Rosa (Madrid, 1952) explica el trabajo que está efectuando junto a su equipo para estudiar el desarrollo de la retina embrionaria, con la esperanza de que ayude a elaborar una terapia para curar la retinosis pigmentaria, una enfermedad hasta ahora incurable y que lleva a los que la padecen a una pérdida progresiva de la visión que les conduce finalmente a la ceguera.

– ¿Por qué su interés por esta enfermedad?
– Bueno, hay un interés humano, porque en un curso de verano en el 2000 coincidí con dos personas que padecían un proceso de pérdida progresiva de la visión y un año después, en una conferencia en Madrid, una chica joven de unos 28 años se levantó de su asiento y me dijo que ella y su marido eran portadores de estos genes malignos y que tenían miedo de que sus hijos padecieran esta enfermedad. Luego está también un interés científico por buscar una mejora o incluso una cura a los que sufren esta situación.

– ¿Pero actualmente es incurable?
– Sí, pero yo soy el niño que desarmaba los juguetes para luego volverlos a montar, y con la retina es lo mismo, por eso llevamos una línea de investigación sobre su desarrollo. Hace once años los oftalmólogos mandaban a los pacientes de esta enfermedad a su casa porque no existía ninguna alternativa. Ahora tenemos por delante un gran reto científico, que es comprender el funcionamiento de la retina.

– ¿Ustedes llevan ya 20 años investigando?
– Así es. El laboratorio 3D (Desarrollo, Diferenciación y Degeneración) del Departamento de Medicina Celular y Molecular del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC de Madrid) estudia los procesos básicos del desarrollo embrionario, entre ellos la muerte celular programada en la retina. Como resultado de esta investigación se ha comprobado que la proinsulina, molécula precursora de la insulina, es un factor fisiológico que promueve la supervivencia de las neuronas durante su desarrollo. Esta observación nos ha llevado a plantearnos la posibilidad de que la proinsulina sea también capaz de prevenir la muerte patológica como la que se da en los procesos neurovegetativos, causantes, entre otras cosas, de la retinosis pigmentaria.

– ¿Han trabajado con animales?
– Sí, con ratas y ratones y ha habido algunos de estos animales que han desarrollado la visión y otros que han seguido ciegos. Pero sí se ha conseguido retrasar la ceguera hasta 15 años, lo que es mucho. Se ha logrado que el proceso de pérdida de la visión no sea tan acelerado.

– Se le ve en cierto modo bastante optimista.
– Es que en la actualidad hay ensayos clínicos en marcha con terapias neuroprotectoras, con terapia genética de reintroducción del gen sano y con dispositivos de visión electrónica. Nuevos factores neuroprotectores -como la citada proinsulina- avanzan hacia el ensayo clínico, así como la terapia celular. En el largo camino del laboratorio a la clínica no se suele ver la meta, pero se llega a ella si se anda lo suficiente y se es perseverante.

URL: www.diariovasco.com/v/20120110/al-dia-local/tenemos-gran-reto-entender-20120110.html

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Informe de la evolución del estudio en retinosis pigmentaria de Biodonostia 2011

31/12/2011 

A lo largo del 2011 se inició el estudio genético de los 96 casos índice de retinosis pigmentaria recogidos por la Dra. Cristina Irigoyen en la Unidad de Oftalmología del Hospital Donostia. Para el estudio se ha agrupado a cada familia afectada de RP en 1 caso índice. Esto hace que, a pesar de haber alrededor de 200 muestras de sangre, en el informe se hable de 96 casos índice o unidades familiares. 

 

El secuenciado, de segunda generación,  se está llevando a cabo en colaboración con el grupo dirigido por el Dr. Cruchaga en la Universidad de Washington en St. Louis (EEUU).

 

En una primera fase se ha realizado la secuenciación de 5 genes de RP (RHO, USH2A, RPGR, RPE65 y PDE6B) que en su conjunto suponen algo más del 30% de todos los casos de RP a nivel mundial.

 

A finales de noviembre de 2011 se recibió un informe preliminar con los resultados de esta primera ronda de secuenciado y a comienzos de enero del presente año se recibió un informe definitivo, con los resultados, que  actualmente el grupo del Dr. Javier Ruiz está validando mediante secuenciación directa en el laboratorio de Neurociencias de Biodonostia, dirigido por el Dr. Adolfo López de Munain.

 

Debido a la complejidad de la enfermedad, las pruebas tanto de análisis como de validación llevan mucho tiempo y esfuerzo. En cualquier caso es imprescindible tomarse este tiempo ya que de nada sirve tener un diagnóstico si no se tiene la seguridad completa de que éste es correcto.

 

A la espera de esta validación, podemos concluir lo siguiente:

 

  • Se han encontrado mutaciones genéticas clasificadas como patogénicas en estudios anteriores en 14 individuos, que podrían justificar la causa de enfermedad hasta en un total de 9 de los pacientes, una vez se finalicen todos los análisis en curso.

 

  • Se ha encontrado además una variante clasificada como probablemente patogénica y 13 variantes nóveles. Se llevarán a cabo estudios en profundidad para confirmar si  también estas variaciones son causa de la enfermedad.

 

  • Han aparecido también variaciones no-patogénicas, variaciones raras o SNPs que aunque por sí mismas no sean causa de la enfermedad, pueden estar asociadas a un incremento del riesgo de la RP, y deberían también estudiarse en profundidad.

 

Planes para el 2012

 

Se continuará con la validación de los resultados presentados. Una vez finalizado este trabajo se informará personalmente a aquellos participantes del estudio a los que se les hayan encontrado variaciones en esta primera fase de secuenciación. A la vez se seguirá avanzando analizando el resto de genes que explican la RP.

 

Debido a la complejidad de la enfermedad y las dificultades que su análisis conlleva, se valorarán distintas posibilidades para continuar con el genotipado del resto de genes de RP: continuar utilizando la secuenciación de segunda generación en colaboración con el grupo dirigido por el Dr. Cruchaga en la Universidad de Washington; utilizar la tecnología de Ion Torrent, recientemente adquirido por el Instituto Biodonostia; técnicas de cribado masivo de mutaciones basados en la técnica llamada HRM; el uso de chips de genotipado o una combinación de las mismas, con objeto de poder avanzar en la identificación de las mutaciones de RP, con la mayor eficacia posible.

 

Para seguir adelante con el proyecto el Investigador Javier Ruiz Ederra, además de contar con los fondos aportados por Begisare hasta ahora y con la beca Miguel Servet que le concedieron en el 2010, recientemente ha obtenido financiación del Departamento de Industria del Gobierno Vasco a través del programa SAIOTEK para el periodo 2011-2012. Esto le permitirá hacer frente a varios de los gastos derivados del estudio como los relacionados con el proceso de secuenciación.

 

Recientemente, utilizando los fondos aportados por Begisare, se ha podido contratar al estudiante predoctoral Ander Anasagasti, que ha comenzado a participar en el estudio desde el 2 de enero del presente año, lo cual será de gran ayuda para avanzar en el proyecto de RP. 

 

Y siguiendo con las contrataciones, el proyecto cuenta desde abril del 2011 con un miembro más, la técnico Olatz Barandika, que venía asociada a la beca Miguel Servet y que estará financiada para 3 años (2011-2013). Gracias a su eficaz trabajo y motivación se está logrando que el proyecto avance con mayor rapidez.

 

Resumen de la primera fase del estudio genético

 

–          Se han secuenciado 5 de los más de 60 genes conocidos hoy en día que explican la RP y que representan un 30% de los casos de RP a nivel mundial.

–          Se han encontrado 9 individuos con mutaciones que podrían explicar la causa de la patología. De estos 9 casos:

– 4 ya están confirmados.

– 1 presenta una mutación muy probablemente patogénica en el gen de USH2A, que está pendiente de ser confirmada por el método de secuenciado directo;

– 3 casos presentan mutaciones en heterozigosis en el gen RHO, que serían patogénicas si se heredan de manera dominante. Estamos pendientes de ampliar la información relativa a la genealogía familiar de estos 3 casos para poder confirmar este dato.

– 1 presenta una mutación en el gen RPGR, ligado al cromosoma X, en el que se necesita ampliar el estudio con análisis citogenético y genealógico.

Aportación económica de Begisare al proyecto de investigación en Retinosis Pigmentaria en el 2011

31/12/2011 

Para seguir colaborando con el estudio de RP que el Instituto Biodonostia está llevando a cabo, BEGISARE en el año 2011 ha aportado 15.500 euros procedentes de las siguientes partidas:

 

3.550 € de cuotas y donativos de socios, familiares y amigos

3.650 € de venta de Lotería de Navidad

8.300 € de subvenciones de empresas e instituciones

 

¡Gracias por vuestra colaboración!

 

Vuestro apoyo nos ayudará a avanzar.

Grupo de apoyo psicológico 2011

Después del éxito obtenido el pasado año con el “Grupo de apoyo como recurso facilitador del proceso de adaptación en la retinosis pigmentaria”, dirigido por Isabel González Acha, psicóloga especializada en tratar a pacientes con discapacidades visuales, este año creamos un nuevo grupo en el que participaron tanto afectados que han querían repetir la experiencia, como nuevos socios que por diversas razones no pudieron tomar parte el año pasado. (más…)

Visita al Museo San Telmo y despedida de año

17.12.2011, Donostia

El pasado sábado 17 de diciembre 24 socios y amigos de Begisare visitamos el recién reinaugurado Museo de San Telmo. Se trata del museo más antiguo del País Vasco y el único de su entorno dedicado a la sociedad vasca desde la perspectiva de un museo de sociedad, y al mismo tiempo, es el único de la ciudad que cuenta con un área de Bellas Artes.

Nos dividimos en dos grupos para realizar la visita a fin de poder seguir mejor las explicaciones de las respectivas guías. Nos mostraron a través de una selección de piezas y de audiovisuales el devenir de la sociedad vasca desde sus orígenes hasta hoy.

Comenzamos la visita en el claustro donde nos explicaron la historia del edificio, nos hablaron de su reconstrucción y nos permitieron tocar las columnas para que los integrantes del grupo sin resto visual pudieran apreciar sus formas. Pasamos después a ver y tocar la fenomenal colección de estelas de cementerios y caminos, así como de argizaiolas. Seguidamente fuimos a la iglesia donde además de ver los maravillosos oleos de la estancia, pudimos disfrutar del audiovisual “De convento a museo”. Seguidamente pasamos a la sala de “Huellas de la Memoria” donde vimos todo tipo de artilugios pertenecientes a la población vasca desde la prehistoria hasta el siglo XVIII.

Finalmente salimos al exterior para admirar uno de los elementos más singulares con los que cuenta el nuevo edificio, la fachada que, a modo de “muro vegetal” cubre el edificio entero. La idea es conferir al edificio la capacidad de asemejarse a su entorno, el Monte Urgull, con el que guarda similitudes. Las láminas perforadas dejan paso a la vegetación para que sobresalga de igual manera que sucede en las piedras erosionadas del monte, en el que se han inspirado los artistas para desarrollar su propuesta.

Posteriormente y para despedir el año, nos dirigimos a un restaurante de las inmediaciones donde nos esperaba una suculenta comida amenizada por la compañía de los que ya somos grandes amigos, los habituales de las actividades que Begisare organiza.

        

 

   

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