Bilbao, 20/10/2020
Hoy me quiero hacer eco de una publicación que apareció con fecha 9 de este mes de octubre en la revista J. Cell Physiol y que da un nuevo enfoque a la Enfermedad de Stargardt y la DMAE.
El artículo lleva por por título «IL-1/IL-1R signaling induced by all-trans-retinal contributes to complement alternative pathway activation in retinal pigment epithelium». Este artículo viene a indicar que la señalización de las interleukinas 1 y 1R inducidas por la presencia del todo-trans-retinol contribuye a incrementar la activación de la vía alternativa del complemento en el epitelio pigmentario de la retina.
Antes, comentar brevemente algunos términos que aparecen.
- Interleukinas: básicamente se trata de una familia de sustancias producida por diferentes tipos celulares, principalmente por macrófagos activados. Se produce en grandes cantidades como respuesta a infecciones o cualquier tipo de lesión o estrés. Es decir, forman parte del sistema inmunitario,
- Todo-Trans-Retinol: es un metabolito que surge en el ciclo visual de la vitamina A en el ojo.
- Complemento: Es un elemento del sistema inmunitario, que se activa por la presencia de bacterias, virus…, La activacion del complemento se realizara por tres vías, una de ellas es la vía alternativa.
- Complejo de ataque a la membrana: Tras la activación del complemento. Tiene lugar una serie de reacciones en cascada, al final de una de ellas se forma una estructura cuyo papel es la formación de poros en las membranas de bacterias y patógenos dando como resultado su destrucción.
Revisados estos términos os resumo, de manera muy breve , este trabajo:
Siempre se ha definido la deposición de restos de lipofuscina sobre los conos, como la causa principal de la enfermedad de Stargardt, asociada fundamentalmente a las mutaciones en el gen ABCA4, si bien hay otros genes minoritarios, que regulan otras causas.
Estos investigadores del Laboratorio de Oftalmología y Ciencias Visuales Provincial de Fujian (China), nos indican que los mecanismos subyacentes de la activación del complemento en la enfermedad de Stargardt tipo 1 (STGD1) y la degeneración macular relacionada con la edad (AMD), no se conocen de forma clara y proponen la sobreacumulación de todo-trans-retinal (atRAL) como factor patogénico en ambas enfermedades.
Vieron que al incubar las células del epitelio pigmentario de la retina (RPE) con atRAL, demostraron que el complejo de ataque a la membrana se generaba principalmente a través de la activacion de vía alternativa del complemento. Observaron también, que determinados factores que participan en la regulación del complemento modificaran su contenido, unos al alza y otros a la baja, lo que llevaría a una desregulación del complemento; observaron también una producción de interleucinas.
Al realizar, lo que se puede definir como prueba control, consistente en la incubación de células RPE con antagonista del receptor de interleucina y atRAL se normaliza la activación del complemento y los niveles de los factores reguladores.
El ensayo realizado por estos investigadores proporciona una perspectiva novedosa sobre el mecanismo patológico de la degeneración macular.
¿Podría llegar a ocurrir, que metabolitos producidos de manera natural por nuestras células activasen el complemento hasta producir lesiones en nuestra mácula?
Santiago Ruiz Cid
Retina Bizkaia Begisare
Artículo original: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33034385/
