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Resumen y abstracts del congreso mundial sobre enfermedades degenerativas de retina 2010

Donostia, 06/09/2010

El congreso mundial bianual de Retina Internacional se ha organizado este año en Stresa, Italia. Es un congreso dirigido tanto a profesionales como a asociaciones de enfermos y a afectos de enfermedades degenerativas de retina. Éste atrajo a aproximadamente 600 delegados de países de todo el mundo y las presentaciones fueron realizadas por conferenciantes renombrados y eminentes. El nivel de algunas de las ponencias fue demasiado técnico para los afectos no profesionales, pero la mayoría utilizó un lenguaje accesible para todos nosotros.

La estructura del congreso no permitía acudir a todas las ponencias, ya que había sesiones paralelas en diferentes salas, pero nos entregaron los “abstracts” a todos los participantes. BEGISARE ha traducido para todo aquel interesado los resúmenes de las ponencias del inglés al castellano. Os lo podéis descargar en el link que aparece al pie de esta página. Tened en cuenta que la traducción no ha sido realizada por profesionales ni por oftalmólogos, investigadores, genetistas, etc., sino por miembros de la asociación no tan familiarizados con vocablos demasiado técnicos o contenidos muy científicos, por lo que esperamos sepáis perdonar los errores de traducción que pudieran existir.

Nos gustaría hacer especial mención a la presentación del Prof. Chader, perteneciente al Instituto de Retina Doheny de la Escuela Médica USC de Los Angeles, por su capacidad de síntesis y comunicación. Él nos habló de todos los avances que se están realizando para frenar/curar/paliar los efectos de las enfermedades de retina, tanto en casos en los que todavía haya fotorreceptores como en áquellos en los que las células fotorreceptoras han muerto. El resumen de su exposición es el siguiente:

“Cada vez se está sabiendo más sobre los factores genéticos básicos relacionados con la RP y las degeneraciones raras de retina, así como sobre los mecanismos biológicos que hacen que las células fotorreceptoras se degeneren. Por ejemplo, se estima que alrededor de de la mitad de las mutaciones genéticas que causan las diferentes formas de RP son conocidas, así como la mayoría de las mutaciones de genes que pueden dar lugar a la DMAE. Armados con esta información genética y conocimiento de los mecanismos básicos de la muerte de las células fotorreceptoras, se han desarrollado estrategias para ralentizar la pérdida de visión o incluso para restaurar la visión funcional. Actualmente se están llevando a cabo o planeando estudios clínicos para tanto la DMAE como la RP – incluyendo las degeneraciones retinianas raras tales como Leber, Stargardt y síndromes de Usher. Las estrategias generales se basan en lo siguiente:

Terapia de sustitución génica – La terapia génica ha demostrado ser un gran éxito (eficacia y seguridad) en experimentos en modelos animales de degeneración retiniana (RD). Se han visto resultados positivos a largo plazo en el tratamiento de animales mayores con RP relativamente avanzadas. Ya se están llevando a cabo estudios genéticos para una forma específica de la Amaurosis Congénita de Leber. Llevará algún tiempo saber si estos estudios son exitosos pero los primeros resultados son positivos.
Se están planeando diferentes estudios clínicos para otras formas de RP incluyendo las enfermedades de Usher y de Stargardt.
La terapia génica también se puede usar para enviar un gen terapéutico a un tejido objetivo o tipo de célula. Esto es la llamada terapia génica farmacéutica. Así, los agentes neurotróficos pueden ser entregados a las células retinianas para prolongar su vida y función.

Terapia farmacológica – La terapia farmacológica puede ser definida como el uso de un agente químico o proteína que prolonga la vida de una célula. Como se ha mencionado arriba, éstos se llaman agentes de supervivencia neuronal o agentes neurotróficos que pueden ser usados cuando los fotorreceptores están dañados pero todavía algunos sobreviven. Muchos de estos agentes han sido identificados y se ha demostrado que son efectivos para prolongar la vida de las células fotorreceptoras o incluso en la mejoría de la visión de modelos de animales de degeneraciones de retina.
Hay un ensayo clínico en progreso (Neurotech Co.) que usa un método terapéutico farmacéutico. En este caso, se entrega un factor neurotrófico (CNTF) a la retina usando una pequeña cápsula implantada en el ojo para ralentizar la degeneración de los fotorreceptores. Éste podría ser el primer tratamiento general para tanto la RP como la DMAE.

Trasplante de fotorreceptores y de células madre – Una posibilidad obvia para sustituir las células fotorreceptores cuando todas o casi todas están muertas es trasplantar nuevos fotorreceptores de donante en el espacio retiniano ocupado por la células degeneradas. Desafortunadamente, se han pasado años tratando de hacer esto en modelos animales de RP y sólo se ha obtenido un éxito marginal.
Se está llevando a cabo un ensayo clínico para el trasplante de fotorreceptores pero los resultados han sido muy modestos. Por otro lado, el trasplante de células madre ofrece una gran esperanza para el tratamiento futuro de la RP y otras enfermedades degenerativas de retina.
Las células madre son células primitivas que tienen el potencial de multiplicarse (duplicarse) y ultimar el desarrollo (diferenciación) en cualquier tipo de célula que exista en el cuerpo. Las células madre se encuentran ciertamente en embriones pero también se ha demostrado que están presentes en muchos tejidos adultos (como por ejemplo la retina) en pequeñas cantidades. Diversos investigadores y compañías están investigando hoy en día para definir las condiciones que harán crecer a las células madre y dirigirlas a que se diferencien en células maduras y funcionales de retina. Esperemos que estas investigaciones puedan resultar en breve en tratamientos efectivos.

Terapia nutricional – La vitamina A todavía está disponible para pacientes de RP y se están desarrollando otras muchas estrategias nutricionales basadas en el hecho de que existe un gran daño oxidativo en la retina de las enfermedades degenerativas de retina. Esto ocurre tanto en la RP como en la DMAE. En los modelos animales de RP, el daño oxidativo ha demostrado ser una primera razón del daño y muerte de las células fotorreceptoras. Los antioxidantes pueden ralentizar considerablemente la muerte de las células fotorreceptoras en estos modelos animales de RD. Basado en estos hallazgos, se está llevando a cabo un ensayo clínico en España usando un grupo especial de antioxidantes (“RetinaComplex”). Todavía no hay resultados definitivos de este ensayo pero los primeros datos parecen favorables.

Prótesis electrónicas de retina – En los casos en los que todos los fotorreceptores están muertos, las prótesis de retina podrían sustituirlos “electrónicamente” y restaurar la visión funcional. Con este aparato, una pequeña cámara externa envía una imagen visual a un pequeño implante electrónico (llamado array electrónico) situado en la retina en el ojo. Este array estimula las células subyacentes de la retina según la imagen externa visual que se recibe. Las células que reciben el estímulo comienzan a procesar la señal electrónica y la envían al cerebro a través del nervio óptico para sintetizarla finalmente como una imagen visual.
Los resultados de los diferentes diseños de prótesis de diferentes grupos en el mundo son muy esperanzadores.
Se están llevando a cabo estudios clínicos sobre aparatos protésicos que podrían ser útiles tanto para pacientes de DMAE como para los de RP. Uno de estos ensayos lo está llevando a cabo la compañía Second Sight Medical Products (SSMP) y se encuentra en Fase 2 de Estudio Clínico con un diseño avanzado de aparato protésico. Otra prótesis excelente se está desarrollando por Retina Implant GmbH.

Sumario
En resumen, hoy en día ya se sabe mucho sobre las degeneraciones genéticas de retina. Específicamente, se sabe suficiente para demostrar científicamente “Prueba de Principio” en modelos animales de distrofias de retina, que dichas intervenciones pueden ser tanto eficaces como seguras. Basado en esto, se están llevando a cabo ensayos clínicos para estas enfermedades con muchos más previstos para los próximos años. “

SI QUIERES DESCARGAR EL PDF,   PINCHA EN EL ENLACE DE ABAJO

URL: www.begisare.org/admin/gestor/boletin/descargar_fichero.php?fichero=RETINA2010 TRADUCIDO.pdf

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